شفقناافغانستان-فلج ناشی از آسیب نخاعی تا به امروز غیرقابل درمان بوده است اما با رویکرد درمانی جدید، دانشمندان دپارتمان فیزیولوژی سلول، در دانشگاه رور بوخوم (RUB) به ریاست پروفسور دیتمار فیشر برای اولین بار موفق شدند موشهای فلج را دوباره وادار به حرکت سازند. کلید این کار پروتئین هایپراینترلوکین-۶ است که سلولهای عصبی را برای بازسازی تحریک میکند. محققان گزارش خود در این رابطه را در ۱۵ ژانویه ۲۰۲۱ در مجله Nature Communications منتشر کردند.
به گزارش سرویس ترجمه شفقناافغانستان از مدیکال اکسپرس، آسیبهای نخاعی ناشی از ورزش یا حوادث رانندگی اغلب منجر به معلولیتهای دائمی مانند پاراپلژی میشود. این امر در اثر آسیب به رشتههای عصبی بنام «آکسون» است که اطلاعات را از مغز به عضلات میبرد و از پوست و عضلات برمیگرداند. اگر این الیاف به دلیل جراحت یا بیماری آسیب ببینند این ارتباط قطع میشود. از آنجا که آکسون های قطع شده در نخاع نمیتوانند دوباره رشد کنند، بیماران بهصورت مادامالعمر از فلج و بیحسی رنج خواهند برد. تا به امروز هیچ درمانی وجود ندارد که بتواند عملکردهای ازدسترفته را در بیماران بازیابی کند.
پروتئین طراح بازسازی را تحریک میکند
گروه بوخوم در این تحقیق با پروتئین هایپراینترلوکین-۶ کارکرده است. دیتمار فیشر توضیح میدهد: «این یک سیتوکین بهاصطلاح طراح است، به این معنی که در طبیعت چنین چیزی وجود ندارد و باید با استفاده از مهندسی ژنتیک تولید شود.» گروه تحقیقاتی وی در مطالعه قبلی نشان داده بود که hIL-6 میتواند بازسازی سلولهای عصبی در سیستم بینایی را بهطور مؤثری تحریک کند.
در مطالعه فعلی، گروه بوخوم سلولهای عصبی قشر حرکتی-حسی را وادار کردند تا خودشان هایپراینترلوکین-۶ تولید کنند. برای این منظور، آنها از ویروسهای مناسب برای ژندرمانی استفاده کردند و این ویروسها را به یک ناحیه از مغز تزریق کردند. در آنجا ویروسها نقشهٔ تولید پروتئین را به سلولهای عصبی خاص یعنی نورونهای حرکتی میرسانند. ازآنجاکه این سلولها از طریق شاخههای جانبی آکسون به سلولهای عصبی دیگر مناطق مغزی که برای فرآیندهای حرکتی مانند راه رفتن مهم هستند نیز متصل میشوند، هایپراینترلوکین-۶ نیز مستقیماً به این سلولها منتقل میشود و در آنجا به روشی کنترلشده آزاد میشود.
اعمال در یک منطقه، تأثیر در چندین منطقه
دیتمار فیشر میگوید: ژندرمانی فقط در چند سلول عصبی باعث بازسازی آکسونی سلولهای عصبی در مغز و چندین دستگاه حرکتی در نخاع میشود. «سرانجام، این روش باعث شد حیواناتی که قبلاً فلج شده بودند و این روش درمانی را دریافت میکردند پس از دو تا سه هفته راه رفتن را شروع کنند. این امر در ابتدا برای ما بسیار تعجبآور بود، زیرا قبلاً در بیماران پاراپلژی کامل، هرگز چنین چیزی امکانپذیر نبوده است.»
اکنون گروه تحقیقاتی در حال بررسی این موضوع است که تا چه اندازه میتوان این روش را با سایر معیارها برای بهینهسازی مدیریت هایپر اینترلوکین -۶ و دستیابی به دیگر پیشرفتهای عملکردی ترکیب کرد. آنها همچنین در حال بررسی این مسئله هستند که آیا هایپر اینترلوکین -۶ در موشهایی که چند هفته قبل آسیبدیدهاند اثرات مثبتی دارد یا خیر. فیشر میگوید: «این جنبه بهویژه برای استفاده در انسان مهم است. ما اکنون در حال کشف زمینه علمی جدید هستیم. آزمایشها بعدی نشان میدهد که آیا امکان انتقال این رویکردهای جدید به انسان در آینده وجود دارد؟»
